自然·植物 | 南京農業(yè)大學張海峰團隊揭示稻曲病菌破壞水稻發(fā)育與免疫新機制！

水稻稻曲病是由稻曲病菌引起的一種日益嚴重的真菌病害，不僅導致產量損失，還會污染稻米，威脅糧食安全。與其他病原菌不同，稻曲病菌采取獨特的花部侵染策略，在早期侵染階段干擾水稻的受精過程，導致花粉活力下降、結實率降低。然而，這一復雜的分子機制長期以來懸而未解。脂質在植物花粉發(fā)育和免疫信號中均扮演關鍵角色，但病原菌如何利用脂質信號通路實現(xiàn)“一箭雙雕”的破壞作用，一直是植物病理學領域的重要科學問題。

2026年3月23日，南京農業(yè)大學張海峰教授團隊在《自然·植物》期刊發(fā)表了題為“稻曲病菌劫持水稻脂質信號以調控小花發(fā)育與免疫”的研究論文。該研究揭示了稻曲病菌分泌一個名為Sxp1的效應蛋白，通過靶向水稻脂質轉運蛋白LTPL113，干擾其與磷脂酸的結合，從而同時破壞花粉發(fā)育和抑制植物免疫，為理解花部病原菌的致病策略提供了全新視角。

研究團隊首先通過蛋白質組學分析，在稻曲病菌分泌的眾多蛋白中篩選出Sxp1。他們發(fā)現(xiàn)，Sxp1在營養(yǎng)豐富條件下和侵染早期高表達，能夠顯著抑制植物免疫反應。當在煙草中表達Sxp1時，病原菌的侵染面積明顯增大；而缺失信號肽的Sxp1則喪失了這種抑制免疫的能力，說明其分泌到細胞外空間是發(fā)揮功能的關鍵。

為進一步明確Sxp1在水稻中的功能，研究人員構建了過表達Sxp1的轉基因水稻。令人驚訝的是，這些水稻植株表現(xiàn)出近乎完全的不育表型，超過97%的籽粒為空秕粒，花粉活力顯著下降。同時，敲除稻曲病菌中的Sxp1基因后，病原菌的致病力明顯減弱，水稻花粉活力得到部分恢復，說明Sxp1是稻曲病菌侵染的關鍵毒力因子。

通過酵母雙雜交篩選，研究團隊鑒定到Sxp1在宿主中的靶標蛋白——脂質轉運蛋白LTPL113。實驗證實，Sxp1與LTPL113在細胞外空間相互作用，二者共定位于質外體。進一步研究發(fā)現(xiàn)，LTPL113能夠結合磷脂酸和磷脂酰絲氨酸，這兩種脂質分子在植物免疫信號中發(fā)揮重要作用。當Sxp1存在時，LTPL113與這兩種脂質的結合能力顯著下降。

功能分析表明，LTPL113對水稻花粉發(fā)育和免疫反應均至關重要。敲除LTPL113的水稻表現(xiàn)出花粉外壁發(fā)育缺陷、花粉活力降低以及籽粒充實率下降；同時，LTPL113缺失的水稻對稻曲病菌、稻瘟病菌和紋枯病菌的敏感性均顯著增強。有趣的是，過表達LTPL113的水稻則表現(xiàn)出相反的表型，抗病性增強但產量略有下降，體現(xiàn)了經典的生長-防御權衡。

研究團隊通過分子對接預測了Sxp1與LTPL113的結合界面，并通過點突變驗證了關鍵結合位點的功能重要性。當這些結合位點發(fā)生突變后，Sxp1無法與LTPL113相互作用，LTPL113的脂質結合能力也受到影響。更重要的是，將結合位點突變的LTPL113回補到敲除突變體中，無法恢復花粉發(fā)育缺陷和免疫缺陷，進一步證實了Sxp1-LTPL113相互作用的致病意義。

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