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撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
聽力損失被認(rèn)為是導(dǎo)致認(rèn)知能力下降和癡呆的潛在主要可調(diào)控風(fēng)險因素,但二者之間的因果關(guān)系,目前尚未明確。
2026 年 3 月 19 日,中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所郭偉翔團隊在 Cell 子刊Cell Stem Cell上發(fā)表了題為:Auditory activity sustains adult neurogenesis and cognition through the locus coeruleus-norepinephrine system 的研究論文。
該研究揭示了聽覺活動通過藍(lán)斑-去甲腎上腺素系統(tǒng)維持成年神經(jīng)發(fā)生和認(rèn)知功能,確立了聽力損失與認(rèn)知衰退之間的因果關(guān)系,并強調(diào)了維持聽力健康對于保持認(rèn)知功能的重要性。
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在這項最新研究中,研究團隊發(fā)現(xiàn),特異性清除耳蝸外毛細(xì)胞的小鼠表現(xiàn)出明顯的聽力損失,進(jìn)而導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙和成年海馬體神經(jīng)發(fā)生缺陷。
進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),海馬體齒狀回通過一條神經(jīng)軸向通路接收聽覺輸入,該通路起源于腦橋尾側(cè)網(wǎng)狀核的谷氨酸能神經(jīng)元(PnCvGluT2),并經(jīng)由藍(lán)斑的去甲腎上腺素能神經(jīng)元(LCNEergic)進(jìn)行中轉(zhuǎn)。聽力損失會減少 PnCvGluT2 至 LCNEergic 的神經(jīng)元傳入,從而降低去甲腎上腺素水平。值得注意的是,刺激 PnCvGluT2 至 LCNEergic 的神經(jīng)元傳入,能夠挽救由聽力損失引起的神經(jīng)發(fā)生缺陷和認(rèn)知功能障礙。
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該研究的核心發(fā)現(xiàn):
聽力損失會損害成年海馬體神經(jīng)發(fā)生和認(rèn)知功能;
聽覺輸入通過 PnCvGluT2 神經(jīng)元控制 LCNEergic 神經(jīng)元的活動;
聽力損失會減少 PnCvGluT2 至 LCNEergic 神經(jīng)元的傳入神經(jīng)纖維;
刺激 PnCvGluT2 至 LCNEergic 傳入神經(jīng)可恢復(fù)認(rèn)知障礙。
總的來說,該研究確立了聽力損失與認(rèn)知衰退之間的因果關(guān)系,并強調(diào)了維持聽力健康對于保持認(rèn)知功能的重要性。
論文鏈接:
https://www.cell.com/cell-stem-cell/abstract/S1934-5909(26)00078-0
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