澳大利亞,新南威爾士州
一項研究結(jié)果表明，對抗阿爾茨海默病的關鍵不僅存在于大腦，也存在于我們的肌肉。
阿爾茨海默病（AD）是一種進行性疾病，表現(xiàn)為記憶力減退和認知功能下降，至今尚無治愈方法。在影響大腦健康的眾多因素中，規(guī)律的體育活動始終是最有保護作用的因素之一。
科學家們越來越多地發(fā)現(xiàn)骨骼肌活動與認知表現(xiàn)之間存在聯(lián)系。佛羅里達大西洋大學及其諾和諾德基礎代謝研究中心合作者的最新研究進一步強化了這一聯(lián)系，表明抗擊阿爾茨海默病的策略可能需要超越大腦本身，考慮肌肉生物學的作用。
肌肉信號重塑大腦的韌性
研究的核心是Cathepsin B（Ctsb），這是一種此前在癌癥和腦損傷研究中被研究過的蛋白質(zhì)。CTSB還具有肌動力作用，即肌肉在運動時釋放，可能影響包括大腦在內(nèi)的其他器官。在發(fā)表在《衰老細胞》上的研究中，研究人員測試了在小鼠阿爾茨海默病模型中，專門增強肌肉中的Ctsb是否能保護大腦功能。
為此，他們利用病毒載體將Ctsb基因傳遞到肌肉細胞中，病毒載體是一種改良病毒，設計用來安全將遺傳物質(zhì)輸送到靶向組織。研究中使用的小鼠攜帶了人類基因突變，這些突變能重現(xiàn)阿爾茨海默病的關鍵特征，包括記憶障礙和淀粉樣蛋白積累。
結(jié)果令人矚目。接受肌肉靶向Ctsb治療的小鼠未出現(xiàn)未治療的AD模型小鼠預期的記憶問題。海馬體中新神經(jīng)元的生長得以保留，海馬體是學習和記憶的重要區(qū)域。此外，治療動物的大腦、肌肉和血液中的蛋白質(zhì)模式更接近健康小鼠。綜合這些發(fā)現(xiàn)表明，提高肌肉組織中的Ctsb水平可能有助于抵消AD的一些功能性后果。
研究首次證明，在阿爾茨海默病小鼠模型中，特異性地表達卡蒂普辛B可以預防記憶喪失并維持大腦功能。這些發(fā)現(xiàn)表明，通過基因療法調(diào)節(jié)肌肉Ctsb，甚至藥物或鍛煉，可以通過促進腦細胞生長、恢復蛋白質(zhì)平衡和重新平衡大腦活動，減緩或逆轉(zhuǎn)記憶衰退。
該治療并未減少通常被視為主要治療靶點的AD特征，如炎癥或斑塊。盡管疾病持續(xù)存在這些跡象，腦功能有所改善，表明Ctsb可能通過目前尚未充分探索的通路支持記憶和認知——可能通過恢復大腦產(chǎn)生對成人神經(jīng)發(fā)生、突觸可塑性以及學習和記憶至關重要的蛋白質(zhì)的能力。
人們早已知道體育活動有益于大腦，但這項研究更接近理解這種作用在分子層面的發(fā)生。肌肉不僅僅是機械組織——它是與大腦強有力的溝通器。這為利用人體自身生物學機制對抗神經(jīng)退行性的新療法帶來了令人振奮的可能性。
雖然還需要更多研究，尤其是在人類領域，但這項研究補充了越來越多的證據(jù)，表明肌肉與大腦深度相連——改善肌肉健康可能為治療甚至預防神經(jīng)退行性疾病提供新途徑。
肌肉的治療可能成為一種新穎、低成本、非侵入性的神經(jīng)退行性疾病治療手段，許多患者都能做到。
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