糖尿病周圍神經病變，認準藥物治療“三板斧”！

糖尿病周圍神經病變（DPN）是糖尿病最常見的慢性并發癥之一，可累及全身周圍神經，引發麻木、疼痛等不適癥狀，嚴重影響患者的生活質量。今天為大家解讀治療的“三板斧”——甲鈷胺、依帕司他與胰激肽原酶，帶大家了解這三種藥物如何協同作用，共同守護神經健康。

1、糖尿病患者的“神經警報”

常見的糖尿病神經病變類型包括：

1. 遠端對稱性多發性神經病變（DSPN）是最常見的類型，約占糖尿病神經病變的75%，主要影響感覺神經和自主神經，運動神經影響相對較輕。通常從雙腳開始，呈“襪套樣”分布，向上發展。表現為麻木、刺痛、灼燒感、感覺遲鈍或感覺過敏。

2. 糖尿病自主神經病變，也稱為糖尿病周圍神經病變（DPN）。約50%的糖尿病患者最終會發生DPN。

3. 以上典型癥狀為雙側對稱的肢體遠端感覺異常，如手腳麻木、刺痛、燒灼感等。部分患者可能出現感覺減退，仿佛手腳戴上了“厚手套”或“棉襪子”。若病情嚴重，患者還可能出現肌肉無力、萎縮，甚至會增加足部潰瘍和截肢的風險。

2、近年治療新趨勢

在DPN的治療中，控制血糖是基礎手段，但僅依靠控糖往往難以逆轉已形成的神經損傷。近年來，藥物治療理念持續更新，已從單一的營養神經模式轉向“營養修復+抑制損傷+改善循環”的多靶點協同治療策略。其中，甲鈷胺、依帕司他與胰激肽原酶的聯合應用，構成了治療糖尿病周圍神經病變（DPN）的核心方案，這一治療理念得到了《中國2型糖尿病防治指南》的認可。

3、三種藥物治療“三板斧”！

“三板斧”雖目標一致，但分工明確、協同發力，三者相輔相成，形成“保護－修復－滋養”的完整治療鏈條，效果顯著優于單一用藥。

甲鈷胺

作為活性維生素B12，無需肝臟代謝轉化即可直接起效，核心通過參與神經髓鞘合成、神經遞質（如乙酰膽堿）代謝及脫氧核糖核酸合成，修復受損的神經髓鞘結構，改善神經傳導速度，從根源上助力受損神經恢復活力，是DPN營養修復的基礎用藥。

依帕司他

屬于醛糖還原酶抑制劑，主要發揮“抑制損傷”的作用。在糖尿病患者高糖狀態下，多元醇通路過度激活，醛糖還原酶被大量激活，進而將葡萄糖轉化為山梨醇。山梨醇無法快速透過細胞膜，在神經細胞內大量堆積，進而導致細胞滲透壓升高、出現水腫受損；依帕司他通過抑制醛糖還原酶活性，阻斷這一損傷通路，減少山梨醇生成，進而阻止神經進一步受損。

胰激肽原酶

核心作用是改善循環，它是一種蛋白水解酶，能通過水解體內激肽原生成激肽（如緩激肽），這些激肽可擴張外周微小動脈、改善微循環灌注，增加神經組織的血氧供應；同時，它還能調節血管通透性，減輕神經組織水腫，為神經修復營造良好環境。

用藥安全記心間

（1）、務必嚴格遵醫囑用藥，切不可自行增減劑量或停藥。例如，甲鈷胺發揮神經修復作用需長期維持，臨床常規療程為3個月以上，具體時長需嚴格遵醫囑；依帕司他應在餐后服用，以減輕胃腸道不適。

（2）、密切關注藥品不良反應。甲鈷胺不良反應較少，偶見皮疹、腹瀉；依帕司他可能引起谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶升高，用藥期間需每3-6個月監測一次肝功能指標，若出現異常需及時就醫調整用藥；胰激肽原酶偶有頭暈、乏力等癥狀，對本品過敏者禁用，過敏體質者慎用。

（3）、堅持聯合基礎治療，在用藥的同時需嚴格控制血糖、血壓、血脂水平，堅持戒煙限酒，才能更有效地保障治療效果。

最后總結

總之，糖尿病周圍神經病變（DPN）的治療是一個綜合性過程，涉及控制血糖、改善微循環、提高組織和神經細胞血供、氧供以及營養神經。甲鈷胺、依帕司他、胰激肽原酶等藥物組成的“三板斧”為神經保護提供了有力支持。希望糖尿病患者重視神經病變的早期篩查與干預，在醫生和藥師的專業指導下合理用藥，切實守護好自身的神經健康。

審稿：湖北省第三人民醫院 主任藥師 廖亞玲

作者：湖北省第三人民醫院 副主任藥師 安薇