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      印度暴發(fā)尼帕病毒疫情,附相關(guān)病毒專業(yè)信息

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      來源于長(zhǎng)春晚報(bào)/uptodate

      據(jù)@環(huán)球時(shí)報(bào),近日,印度西孟加拉邦暴發(fā)尼帕病毒疫情。


      據(jù)泰國《曼谷郵報(bào)》24日?qǐng)?bào)道,由于有大量印度游客入境觀光,普吉國際機(jī)場(chǎng)已加強(qiáng)對(duì)來自印度游客的健康監(jiān)測(cè)。機(jī)場(chǎng)負(fù)責(zé)人稱,正在向泰國疾控部門尋求指導(dǎo),以確定是否在全國入境檢查處實(shí)施額外的防疫措施。

      此外,由于印度暴發(fā)疫情的西孟加拉邦與尼泊爾東部接壤,尼泊爾衛(wèi)生部23日下令加強(qiáng)機(jī)場(chǎng)及邊境口岸檢查站的檢疫監(jiān)測(cè)。

      據(jù)英國《獨(dú)立報(bào)》23日?qǐng)?bào)道,印度當(dāng)局正采取措施應(yīng)對(duì)西孟加拉邦暴發(fā)的尼帕病毒疫情。當(dāng)?shù)孛襟w報(bào)道稱,感染者在加爾各答及周邊地區(qū)醫(yī)院接受治療,其中一名病患病情危重,已有近百人被要求居家隔離。

      1998年到1999年,尼帕病毒導(dǎo)致的疫情曾在馬來西亞、新加坡蔓延,導(dǎo)致百余人死亡,百萬只豬因此被撲殺,此后該病也曾在印度、孟加拉國、菲律賓暴發(fā)。

      世界衛(wèi)生組織將尼帕病毒列為一種致命的人畜共患病毒,主要由果蝠攜帶。該病毒可通過被污染的食物傳播給人類,或直接人傳人,死亡率在40%到75%之間。據(jù)世衛(wèi)組織介紹,這種病毒從感染到出現(xiàn)癥狀的潛伏期一般為4天至14天,最長(zhǎng)可達(dá)45天。目前尚無專門針對(duì)尼帕病毒的疫苗和有效療法。

      tips:

      尼帕、亨德拉及其他亨尼帕病毒

      引言

      尼帕和亨德拉病毒是一類有親緣關(guān)系的動(dòng)物源性病原體的兩種早期成員,近幾十年出現(xiàn)于亞太地區(qū)。這兩種病毒都是屬于副黏病毒科的RNA病毒,它們具有相同的抗原、血清學(xué)及超微結(jié)構(gòu)特征,并且不同于其他副黏病毒,因此被歸類于亨尼帕病毒屬(Henipavirus)[1-4]。

      在1998-1999年間,尼帕病毒在馬來西亞和新加坡首次引起了豬和人類的感染暴發(fā),之后導(dǎo)致孟加拉國和印度西孟加拉邦、菲律賓、印度喀拉拉邦反復(fù)發(fā)生多次人類感染暴發(fā)。自1994年起,澳大利亞發(fā)生過亨德拉病毒引起的馬和人類感染[5-8]。

      唯一可感染人類的另一種亨尼帕病毒是有著獨(dú)特種系發(fā)生的瑯琊亨尼帕病毒(LayV),于2019年被鑒定[9]。 另有數(shù)種亨尼帕病毒被從蝙蝠等哺乳動(dòng)物中分離,包括雪松亨尼帕病毒、莫江亨尼帕病毒、Gamak亨尼帕病毒及Daeryong亨尼帕病毒[10-12]。

      本專題將綜述亨尼帕病毒感染的流行病學(xué)、臨床特征與處理方案。 病毒性腦炎概述參見其他專題。(參見 “成人病毒性腦炎”)

      尼帕病毒

      尼帕病毒感染的流行病學(xué) — 尼帕病毒最初是在1998-1999年間暴發(fā)病毒性腦炎的馬來西亞養(yǎng)豬農(nóng)民中發(fā)現(xiàn)。該病毒是以首例證實(shí)感染患者所住的馬來西亞村莊命名的[13-16]。此次暴發(fā)最初被當(dāng)作日本腦炎(Japanese encephalitis, JE,亞洲流行)。然而,一些特征不符合該診斷:腦炎發(fā)生在成人,而非兒童;病例集中于同一家庭中;感染農(nóng)民所養(yǎng)的豬有疾病史[14,16]。此外,大量患者之前曾接種過日本腦炎疫苗[14,16]。(參見 “蟲媒性腦炎”,關(guān)于‘日本腦炎病毒’一節(jié))

      從那以后,孟加拉國多個(gè)地區(qū)、印度西孟加拉邦以及菲律賓南部,發(fā)生過幾次急性尼帕病毒感染暴發(fā)[17-22]。 2018年以來,印度喀拉拉邦也發(fā)生過多次感染暴發(fā)[23-25]。(參見下文‘具體暴發(fā)事件’)

      動(dòng)物宿主 — 亨尼帕病毒的主要?jiǎng)游锼拗鳛楹?Pteropus)屬蝙蝠[26-32]。在馬來西亞、孟加拉國和印度的蝙蝠體內(nèi)發(fā)現(xiàn)了抗尼帕病毒抗原的抗體,此外,從棲息在馬來西亞東海岸的小狐蝠(Pteropus hypomelanus)尿液中分離出了該病毒[17,26,30]。在孟加拉國和印度,在大狐蝠(Pteropus medius)體內(nèi)發(fā)現(xiàn)了該病毒[33]。在中國云南和海南島、柬埔寨、泰國、印度、馬達(dá)加斯加以及西非加納等地區(qū),已在10屬23種蝙蝠體內(nèi)發(fā)現(xiàn)了尼帕病毒感染的血清學(xué)證據(jù)[31]。也在巴西的蝙蝠體內(nèi)發(fā)現(xiàn)了亨尼帕樣病毒感染的血清學(xué)證據(jù),這提示西半球有潛在儲(chǔ)存宿主[34]。

      其他動(dòng)物可以是該病毒的中間宿主。例如,在馬來西亞的暴發(fā)中,豬是中間宿主[14,16]。與日本腦炎不同,感染尼帕病毒的豬有臨床疾病,表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸道癥狀[35,36]。在豬之間的傳播方式很可能為直接接觸感染的液體,例如尿液、唾液、咽及支氣管分泌物。研究發(fā)現(xiàn),家養(yǎng)動(dòng)物(如貓和狗)也呈尼帕病毒血清學(xué)陽性[16]。菲律賓的暴發(fā)中,馬是中間宿主[21]。(參見下文‘具體暴發(fā)事件’)

      傳播至人類

      傳播模式 — 人類感染尼帕病毒的途徑為蝙蝠溢出感染傳播給人類或者人傳人。預(yù)防傳播的措施見下文。(參見下文‘尼帕病毒感染的治療和預(yù)防’)

      尼帕病毒從蝙蝠溢出感染人類的機(jī)制有兩種:一、蝙蝠直接傳播病毒給人類(例如接觸蝙蝠或者其分泌物,食用被蝙蝠唾液污染的生椰棗汁(tari);二、間接傳播,即蝙蝠先將病毒傳播給中間動(dòng)物宿主,然后再傳播給人(參見上文‘動(dòng)物宿主’)。溢出感染風(fēng)險(xiǎn)似乎與環(huán)境因素有關(guān),例如在更寒冷的年份,傳播風(fēng)險(xiǎn)更高[37]。

      人傳人似乎受病毒株、及其所致的疾病表現(xiàn)嚴(yán)重程度的影響[38,39]。例如,孟加拉國暴發(fā)中人傳人發(fā)生率可能更高,部分原因是患者的呼吸道感染更嚴(yán)重[38,40,41]。一項(xiàng)研究評(píng)估了孟加拉國2001-2014年248例尼帕病毒感染病例,懷疑其中1/3是通過人傳人方式獲得感染[41]。22例是傳播者(9%),伴有呼吸困難的患者將病毒傳播給接觸者的可能性更高(相對(duì)傳染性23,95%CI 4.1-130)。45歲及以上患者更容易傳播感染。接觸時(shí)間較長(zhǎng)(接觸時(shí)間超過48小時(shí)與不超過1小時(shí)相比,aOR 13,95%CI 2.6-62)和接觸患者的體液(aOR 4.3,95%CI 1.6-11)均會(huì)增加接觸者的感染風(fēng)險(xiǎn)。具體暴發(fā)事件詳見下文。(參見下文‘具體暴發(fā)事件’)

      具體暴發(fā)事件 — 尼帕病毒感染的幾次暴發(fā)事件反映了這種感染是如何經(jīng)動(dòng)物傳人以及人傳人的方式發(fā)生。(參見上文‘傳播模式’)

      在馬來西亞1998-1999年的感染暴發(fā)中,人類感染是因?yàn)榻佑|中間動(dòng)物宿主即感染豬的呼吸道分泌物和尿液。病例對(duì)照研究表明,與對(duì)照者相比,尼帕病毒感染者更可能與豬有過直接接觸[42,43]。其他感染的患者有過職業(yè)接觸,包括屠宰場(chǎng)工人和豬肉賣家[42-45]。一項(xiàng)研究納入了暴發(fā)期間參與病豬宰殺的軍人,在1412名研究對(duì)象中有6名(0.4%)可檢測(cè)到抗尼帕病毒抗體[45]。6人均檢出了IgM抗體,其中1人還檢出了IgG抗體,6人中有2人發(fā)生臨床腦炎。還有證據(jù)顯示尼帕病毒可以人傳人。例如,在馬來西亞感染暴發(fā)中,有一名護(hù)理過尼帕病毒感染患者的護(hù)士盡管事實(shí)上沒有暴露于感染動(dòng)物,但血清反應(yīng)呈陽性,并且MRI顯示典型的尼帕病毒性腦炎表現(xiàn)[46]。

      在孟加拉國和印度,人類獲得尼帕病毒感染是由于蝙蝠傳播給人類以及之后的人傳人。在2001年出現(xiàn)首個(gè)關(guān)于尼帕病毒感染的報(bào)道后,幾乎每年都出現(xiàn)復(fù)發(fā)性感染暴發(fā)[47-50]。與馬來西亞的感染暴發(fā)不同,沒有關(guān)于患病動(dòng)物聚集現(xiàn)象的報(bào)道,一項(xiàng)病例對(duì)照研究發(fā)現(xiàn),在接觸過潛在中間宿主(例如豬)的個(gè)體中,發(fā)生尼帕病毒感染的風(fēng)險(xiǎn)并沒有增加[17,19,51]。隨后發(fā)現(xiàn)尼帕病毒感染由直接接觸蝙蝠或其分泌物[51]或進(jìn)食被蝙蝠唾液污染的生椰棗汁(tari)[52],以及人傳人[53,54]導(dǎo)致。2023年2月,孟加拉國暴發(fā)的11例病例中,有10例與椰棗汁有關(guān)[55]。

      在孟加拉國2004年的暴發(fā)中,人傳人也是重要的途徑,報(bào)道的36例患者中,33例發(fā)病前有與其他感染患者密切接觸史[53]。在暴露于尼帕病毒感染患者后發(fā)生感染的患者中,中位潛伏期是9日(范圍為6-11日)[22]。

      2014年的菲律賓感染暴發(fā)中,有證據(jù)顯示病毒傳播為馬傳人和人傳人。17例患者中有10例(59%)曾參與了屠宰馬匹或進(jìn)食感染馬肉,而其他大多數(shù)患者(包括2名醫(yī)護(hù)人員)曾幫助照料感染患者[21]。

      印度喀拉拉邦2018年5-6月的暴發(fā)中,23例患者感染[23]。指示病例是在社區(qū)獲得感染的,推測(cè)來源于蝙蝠,其余病例是3個(gè)醫(yī)院內(nèi)的人傳人感染。后來在2019和2021年出現(xiàn)了個(gè)別散發(fā)病例[56,57]。

      病理學(xué) — 尼帕病毒性腦炎患者的主要病變可能是血管炎誘發(fā)血栓形成進(jìn)而導(dǎo)致廣泛性缺血和梗死,不過直接侵犯神經(jīng)元可能也起到重要作用。尼帕病毒性腦炎患者的腦部表現(xiàn)包括壞死性血管炎和合胞體形成[8,58]。在鄰近血管炎性血管的許多神經(jīng)元內(nèi),可檢測(cè)到胞質(zhì)和核內(nèi)嗜酸性病毒包涵體,這種表現(xiàn)也見于其他副黏病毒感染。

      復(fù)發(fā)性尼帕病毒性腦炎的病理改變局限于中樞神經(jīng)系統(tǒng),有廣泛、融合性腦實(shí)質(zhì)壞死、水腫和炎癥,但沒有血管炎、內(nèi)皮合胞體和血栓形成[58,59]。存在病毒包涵體則支持復(fù)發(fā)性感染而不是感染后腦炎[58]。

      尼帕病毒感染的臨床特征

      癥狀和體征 — 尼帕病毒主要引起腦炎和/或呼吸系統(tǒng)綜合征,死亡率高。馬來西亞暴發(fā)中死亡率為30%-40%[16],而孟加拉國則超過70%[22]。2018年印度喀拉拉邦感染暴發(fā)確診23例,只有2例存活,病死率高達(dá)91%[23]。不過,一些患者可能保持無癥狀[42]。

      潛伏期為7-40日。首發(fā)癥狀沒有特異性,表現(xiàn)為突發(fā)的發(fā)熱、頭痛、肌痛、惡心和嘔吐。約1/3的患者出現(xiàn)腦膜刺激征,但明顯的頸強(qiáng)直和畏光并不常見。在印度喀拉拉邦和孟加拉國的感染暴發(fā)中,也有患者出現(xiàn)了呼吸道癥狀(包括咳嗽和呼吸困難)以及胸片異常[17-19,23,24,60]。在喀拉拉邦,還報(bào)道了心肌受累(由心電圖改變證明),左心室運(yùn)動(dòng)功能減退以及肌鈣蛋白I水平升高[24]。

      約60%患者的病情進(jìn)展迅速,隨著意識(shí)惡化加重在5-7日內(nèi)出現(xiàn)昏迷。約20%的患者出現(xiàn)全面性癲癇發(fā)作。其他與尼帕病毒性腦炎相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)包括:節(jié)段性肌陣攣(主要累及膈肌、上肢、頸部肌肉)、小腦功能障礙、震顫,以及反射消失。腦干亦可受累,表現(xiàn)為針尖樣無反應(yīng)的瞳孔、娃娃眼反射(Doll's eye reflex)異常、心動(dòng)過速及高血壓,這出現(xiàn)于較嚴(yán)重的病例,提示預(yù)后較差[16]。

      一些患者有復(fù)發(fā)性腦炎,表現(xiàn)為神經(jīng)功能障礙反復(fù)出現(xiàn)。此外,初始無癥狀或初始有輕微非腦炎疾病的少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾病[59],表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、癲癇發(fā)作和神經(jīng)系統(tǒng)定位體征,死亡率為18%。MRI顯示大片、融合病灶,與早期表現(xiàn)不同[59,61]。這些特征與一例致死性亨德拉病毒性腦炎病例的表現(xiàn)有一些相似性(見下文)[7]。

      對(duì)存活患者進(jìn)行的長(zhǎng)期隨訪發(fā)現(xiàn),持續(xù)性疲乏和日間嗜睡是常見的致失能癥狀[62,63]。功能性神經(jīng)系統(tǒng)障礙也較常見。

      實(shí)驗(yàn)室檢查 — 尼帕病毒性腦炎的實(shí)驗(yàn)室檢查異常也不具有特異性。白細(xì)胞計(jì)數(shù)通常正常,但可出現(xiàn)中度的血小板減少。肝臟氨基轉(zhuǎn)移酶呈輕至中度升高,但臨床黃疸不是該病的特征表現(xiàn)。

      大多數(shù)患者可見腦脊液(cerebrospinal fluid, CSF)異常,多數(shù)患者出現(xiàn)白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加(10-800/mm3;以淋巴細(xì)胞為主)和蛋白質(zhì)濃度升高(50-250mg/dL)。腦脊液葡萄糖濃度正常,一般無紅細(xì)胞。這些腦脊液異常與大多數(shù)其他病毒性腦炎的表現(xiàn)一致。(參見 “成人病毒性腦炎”)

      神經(jīng)影像學(xué)檢查 — MRI有助于診斷尼帕病毒性腦炎[61,64],但不能與其他病毒性腦炎做區(qū)分。典型MRI異常是皮質(zhì)下及深部白質(zhì)的多發(fā)、較小(<5mm)、不對(duì)稱局灶性病變,不伴周圍水腫。這些病灶最可能是組織病理學(xué)檢查也可見的微梗死區(qū)域。MRI表現(xiàn)與神經(jīng)系統(tǒng)定位體征之間無相關(guān)性。

      腦電圖 — 腦電圖顯示持續(xù)的彌漫性慢波,伴或不伴雙顳側(cè)獨(dú)立的周期性尖波放電。

      尼帕病毒感染的診斷 — 確診尼帕病毒感染需要證實(shí)體液中存在該病毒,例如鼻咽拭子、組織樣本、尿液、血液和腦脊液。然而,不常規(guī)進(jìn)行病毒分離,因?yàn)槟崤敛《颈粴w為生物安全水平4級(jí)。因此,其他方法更常用,例如PCR或血清學(xué)檢查。

      關(guān)于血清學(xué)檢查,尼帕病毒感染可通過ELISA診斷。IgM抗體捕獲ELISA和間接的IgG ELISA對(duì)診斷該病具有高度特異性[65]。通常情況下,IgM ELISA是一線血清學(xué)診斷試驗(yàn),然后是在患者血清中檢出抗尼帕病毒中和抗體的確診性試驗(yàn)[65]。實(shí)驗(yàn)室生物安全防護(hù)水平需要達(dá)到4級(jí)才能使用中和抗體,但使用基于攜帶尼帕病毒糖蛋白的非傳染性假型病毒的中和試驗(yàn),或許可以避免需要活病毒[21,66,67]。

      尼帕病毒感染的治療和預(yù)防 — 以支持治療為主,部分患者可能需要重癥監(jiān)護(hù)。若出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化,應(yīng)啟用機(jī)械通氣保護(hù)氣道。

      尚無抗病毒治療經(jīng)證明對(duì)尼帕病毒感染有效。核苷類似物利巴韋林受到了一些關(guān)注。雖然動(dòng)物模型發(fā)現(xiàn)利巴韋林無效[68,69],但小型人類研究提示可能有一定效果。一項(xiàng)報(bào)道將馬來西亞感染暴發(fā)中140例接受利巴韋林治療的患者與54例未接受利巴韋林的患者進(jìn)行了比較,發(fā)現(xiàn)治療組死亡率更低(32% vs 54%)[70]。一項(xiàng)病例系列研究納入了來自喀拉拉邦的12例患者,6例接受利巴韋林治療的患者中有2例存活,而6例未接受治療的患者都有致命性結(jié)局,不過這種差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[24]。在獲得更多數(shù)據(jù)之前,仍不確定利巴韋林在尼帕病毒感染治療中的作用。

      法維拉韋(一種選擇性RNA聚合酶抑制劑)已在尼帕病毒感染的金倉鼠模型中顯示療效[71]。

      預(yù)防措施包括對(duì)有感染風(fēng)險(xiǎn)的人群進(jìn)行感染傳播的教育[72]。例如:

      ●為降低蝙蝠向人類傳播的風(fēng)險(xiǎn),應(yīng)建議人群避免進(jìn)食可能被污染的生椰棗汁,但這實(shí)施起來比較困難且需要對(duì)當(dāng)?shù)亓?xí)俗和信仰保持敏感性[73]。

      ●人們?cè)谔幚砩?dòng)物或其組織時(shí)應(yīng)穿戴手套和其他防護(hù)服,并避免與尼帕病毒感染患者進(jìn)行無保護(hù)的密切身體接觸。

      ●醫(yī)護(hù)人員在照顧疑似或確診尼帕病毒感染的患者或處理其樣本時(shí),應(yīng)該實(shí)施標(biāo)準(zhǔn)的感染控制預(yù)防措施以及接觸和飛沫防護(hù)措施。(參見 “感染預(yù)防:預(yù)防感染傳播的措施”)

      預(yù)防尼帕病毒感染的在研方法包括接種疫苗和使用單克隆抗體。一項(xiàng)針對(duì)mRNA-1215尼帕病毒疫苗的Ⅰ期劑量遞增研究正在進(jìn)行中,這項(xiàng)研究在40例18-60歲健康人中評(píng)估該疫苗的安全性、耐受性及免疫原性[74]。一項(xiàng)針對(duì)人類單克隆抗體(m102.4)的Ⅰ期臨床試驗(yàn)中,并未報(bào)告明顯的不良反應(yīng)[75]。該藥也用作14例高危亨尼帕病毒暴露者的同情治療,這些患者均未發(fā)生治療相關(guān)不良事件或疾病[75-77]。

      亨德拉病毒

      1994年9月,澳大利亞昆士蘭州暴發(fā)了一起馬急性嚴(yán)重呼吸道疾病,21匹病馬中有14匹死亡。有兩人,即與這些病馬有密切接觸的一名馴馬師和一名馬廄工人發(fā)病,馴馬師死亡[5,6]。根據(jù)暴發(fā)出現(xiàn)的布里斯班郊區(qū)地名,從馬匹感染組織分離出的病毒命名為亨德拉病毒。大多數(shù)馬匹病例是在昆士蘭州和新南威爾士州北部報(bào)告的。新南威爾士州獵人谷報(bào)告了1例馬病例,但沒有報(bào)告人類病例[78]。

      亨德拉病毒感染的流行病學(xué) — 亨德拉病毒感染自1994年起在澳大利亞發(fā)生[5-8], 主要感染馬。 人類感染由直接接觸病馬導(dǎo)致。狗在與感染馬匹密切接觸之后發(fā)生感染,這表明了動(dòng)物之間的傳播[79,80]。目前尚無人傳人的記錄[81]。

      與尼帕病毒相似,認(rèn)為亨德拉病毒的自然宿主是狐蝠屬的果蝠,發(fā)現(xiàn)有4種果蝠存在亨德拉病毒感染的血清學(xué)證據(jù)[82]。還從這些蝙蝠的子宮液和胎兒組織中分離出了該病毒[83]。雖然該病毒似乎廣泛存在于蝙蝠群體,但蝙蝠照看者盡管與這些哺乳動(dòng)物有密切接觸,卻沒有感染或血清轉(zhuǎn)化的臨床證據(jù)[84]。在感染暴發(fā)中病毒從自然宿主到感染馬匹的傳播方式尚不清楚,要減少未來亨尼帕病毒感染的重點(diǎn)在于找出病毒由蝙蝠向家畜和人類跨種傳播的觸發(fā)因素[85]。

      亨德拉病毒感染的臨床特征 — 自發(fā)現(xiàn)亨德拉病毒以來,已發(fā)生了約100例馬感染,以及7例人類感染,其中4例死亡[85,86]。最初2例患者表現(xiàn)為急性流感樣疾病,伴發(fā)熱和呼吸道癥狀[5]。第3例患者照顧過兩匹后來死亡的病馬,之后發(fā)生了輕微的腦膜腦炎[7]。這位農(nóng)夫先是看似完全康復(fù),其后出現(xiàn)癲癇發(fā)作、昏迷,最終死亡。該患者和病馬的組織檢測(cè)均為亨德拉病毒血清陽性。腦MRI顯示T2加權(quán)序列有局部高信號(hào)的皮質(zhì)病變,腦電圖顯示持續(xù)的周期性癲癇樣放電[7]。

      亨德拉病毒感染的診斷 — ELISA或血清中和試驗(yàn)可確診[6],也可采用具特異性、可靠的PCR方法[87,88]。

      對(duì)上述一例有呼吸道疾病的患者進(jìn)行尸檢發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重間質(zhì)性肺炎。神經(jīng)系統(tǒng)受累的死亡病例存在局灶性壞死區(qū)伴有多核內(nèi)皮細(xì)胞。免疫組織化學(xué)檢查顯示有病毒抗原[5,7]。

      亨德拉病毒感染的治療和預(yù)防 — 以支持治療為主,部分患者可能需要重癥監(jiān)護(hù)。與尼帕病毒感染相似,動(dòng)物模型未發(fā)現(xiàn)利巴韋林對(duì)亨德拉病毒感染有效[89]。(參見上文‘尼帕病毒感染的治療和預(yù)防’)

      澳大利亞已經(jīng)批準(zhǔn)了一種以亨德拉病毒G糖蛋白為基礎(chǔ)的馬用疫苗[90,91]。自2012年推出疫苗以來,120,000多匹馬已接種疫苗,沒有任何確證感染[76]。

      瑯琊亨尼帕病毒

      2019年在中國東北發(fā)現(xiàn)了一種具有獨(dú)特種系發(fā)生學(xué)的亨尼帕病毒,命名為瑯琊亨尼帕病毒(LayV)。一份報(bào)告報(bào)道了2019-2021年的35例急性LayV感染者[9]。該報(bào)告中,患者表現(xiàn)為發(fā)熱、乏力、咳嗽、厭食、肌痛、惡心、頭痛和嘔吐。實(shí)驗(yàn)室異常包括血小板減少、白細(xì)胞減少和肝腎功能異常。感染被認(rèn)為是通過接觸動(dòng)物而發(fā)生;在野生動(dòng)物中,該病毒主要在鼩鼱中檢出。沒有人傳人的證據(jù)。

      學(xué)會(huì)指南鏈接

      部分國家及地區(qū)的學(xué)會(huì)指南和政府指南的鏈接參見其他專題。(參見 “學(xué)會(huì)指南鏈接:感染性腦炎”)

      總結(jié)與推薦

      病毒學(xué)–尼帕和亨德拉病毒是兩種有親緣關(guān)系的動(dòng)物源性病原體,已出現(xiàn)于亞太地區(qū)。兩者都是副黏病毒科的RNA病毒。2019年在中國發(fā)現(xiàn)了一種新型亨尼帕病毒,命名為瑯琊亨尼帕病毒(LayV)。(參見上文‘引言’)

      流行病學(xué)

      ?尼帕病毒–人感染尼帕病毒的途徑包括蝙蝠溢出傳播和人傳人。蝙蝠傳播至人類有兩種方式,一、蝙蝠直接傳給人;二、間接傳播,即先由蝙蝠傳播給豬或馬等中間動(dòng)物宿主,然后再傳播給人。(參見上文‘尼帕病毒感染的流行病學(xué)’)

      ?亨德拉病毒的流行病學(xué)–人感染亨德拉病毒是直接接觸病馬所致。患者表現(xiàn)為發(fā)熱和流感樣疾病,或者腦膜腦炎。(參見上文‘亨德拉病毒感染的流行病學(xué)’和‘亨德拉病毒感染的臨床特征’)

      臨床特征–尼帕病毒主要引起一種高死亡率的腦炎綜合征。典型MRI異常是皮質(zhì)下及深部白質(zhì)的多發(fā)、較小(<5mm)、不對(duì)稱局灶性病變,不伴周圍水腫。還可見呼吸道癥狀和胸片異常。(參見上文‘尼帕病毒感染的臨床特征’)

      亨德拉病毒感染者表現(xiàn)為急性流感樣疾病伴發(fā)熱和呼吸道癥狀,以及輕度腦膜腦炎。LayV感染者通常表現(xiàn)為發(fā)熱、乏力、咳嗽、厭食、肌痛、惡心、頭痛和嘔吐。(參見上文‘亨德拉病毒感染的臨床特征’和‘瑯琊亨尼帕病毒’)

      診斷–尼帕和亨德拉病毒感染一般采用PCR或ELISA(一種血清學(xué)檢查)等方法診斷。(參見上文‘尼帕病毒感染的診斷’和‘亨德拉病毒感染的診斷’)

      治療和預(yù)防–亨尼帕病毒感染者以支持治療為主,此外,部分患者可能需要重癥監(jiān)護(hù)。

      尼帕病毒感染的預(yù)防措施包括告知有風(fēng)險(xiǎn)者如何減少感染的傳播;mRNA疫苗和單克隆抗體也正處于評(píng)估中。目前有馬用的有效亨德拉病毒疫苗。

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