PEEP的胸內效應

a.復張塌陷肺泡單元

在重力作用下，肺泡損傷、水腫使得背側(依賴性區域)更容易發生塌陷和實變，導致全肺的有效通氣容積顯著減少。PEEP通過施加持續壓力，重新打開塌陷的肺泡(復張)，并在呼氣末阻止其再次塌陷(維持開放)。

b.過度擴張已通氣肺泡單元

由于肺異質性，那些未受重力壓迫、仍保持充氣狀態的“非依賴性”肺區域，構成患者可以用于通氣的全部“功能性”肺組織，只占正常肺容積的一小部分，稱為“嬰兒肺”。機械通氣時，如PEEP過高，或復張效果不佳，壓力會使全部的潮氣量都涌入這個有限的、相對健康的區域，導致肺泡過度膨脹和牽拉，引發氣壓傷和容積傷。

c.對抗胸廓重量

肥胖等高胸壁負荷狀態，會加重重力對背側(依賴性)肺區的壓迫，導致更容易塌陷。臨床上以跨肺壓為目標的力學導向，使用食管測壓法指導PEEP滴定，維持背側肺區呼氣末的跨肺壓(肺泡壓-胸膜壓)為略微正值(接近0或略高于0cmH?O)，以此抵消胸壁重量產生的壓迫力，防止背側肺泡在呼氣末塌陷(即“維持肺泡開放”)。

d.對抗氣道閉合

嚴重的肺水腫或心臟驟停后，沉重的肺組織和胸壁不僅壓迫肺泡，還會壓迫小氣道，導致呼氣時小氣道完全閉合。下一次吸氣時，只有當氣道內壓超過某個臨界值——氣道開放壓(AOP)，氣道才會重新打開。這種反復的閉合與打開會造成氣道上皮損傷，并導致通氣分布極度不均勻，氣體交換效率下降。將PEEP滴定至AOP以上，是保護氣道、改善通氣均一性的重要策略。

e.影響肺血管阻力(PVR)

肺血管阻力(PV)并非隨肺容積增加而直線變化，而是呈現一個 “U”形曲線。存在一個 “最佳肺容積”或“最佳PEEP”，在此狀態下PVR最低。過高或過低的肺容積都會導致PVR升高，從而增加右心室后負荷。

(1)U形左側：低容積(肺泡塌陷)，主要機制是缺氧性肺血管收縮(未通氣肺泡周圍血流減少，局部血管收縮) 和肺泡內血管受壓(塌陷的肺泡壁擠壓其內部的毛細血管，增加血流阻力)，顯著增加PVR，從而增加右心室后負荷。

(2)U形右側：高容積(過度膨脹)，主要機制是肺泡外血管受壓(過度膨脹的肺泡使肺泡壓遠高于毛細血管壓，壓迫包繞在肺泡外的血管) 和高碳酸性血管收縮(過度通氣導致死腔增加，血中CO?升高，引發肺血管收縮)，顯著增加PVR，從而增加右心室后負荷。

f.減少靜脈回流

升高的胸內壓壓迫胸腔內的大靜脈(上、下腔靜脈)，使血液回流至右心房和右心室受阻，導致右心室前負荷降低，進而減少左心室充盈。對于容量不足、右心功能差的患者：需謹慎使用PEEP，密切監測血壓、心輸出量，優先保證前負荷。

g.降低收縮期跨壁壓

左心室跨壁壓 = 左心室內壓 - 胸內壓。PEEP升高胸內壓，從而直接降低左心室跨壁壓，導致左心室在射血時需要對抗的阻力(即后負荷)變小。對于左心衰竭、心源性肺水腫或撤機困難的患者：合理應用PEEP(或CPAP)通過降低后負荷來支持心臟，改善心衰。

參考文獻：Intrathoracic effects of PEEP: beyond oxygenation. Intensive Care Med. Published online January 8, 2026.