冠脈造影正常卻反復胸痛伴暈厥，元兇竟是這款常用藥？

*僅供醫學專業人士閱讀參考

一場橫跨心內+內分泌的用藥安全“懸疑案”

整理：醫學界報道組

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編者按

“名心大偵探”是由蘇州工業園區東方華夏心血管健康研究院CCATV牽手醫學界，開創病例解讀欄目，深挖心血管病學專科醫師規范化培訓“名院大查房”診治要點，精進專培醫師臨床思維。

今天這則病例來自上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院心血管專培基地。一位60歲老人突發胸痛暈厥，冠脈造影未發現嚴重狹窄，卻在住院期間反復出現惡性心律失常，究竟怎么回事？讓我們一同走進本期病例探案。

急驟起病：胸痛伴暈厥，冠脈造影卻“正常”

60歲的何大爺（化名）從未想過，一次突發的胸痛會讓他直面生死考驗。

2025年9月11日清晨，無明顯誘因下，何大爺突然出現心前區胸痛，疼痛持續不緩解，還伴有大汗淋漓。更令人揪心的是，發病5小時內，他突發一過性意識喪失，大小便失禁，持續約2分鐘后才自行蘇醒。家人緊急將他送往上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院急診。

急診檢查結果初步指向“急性冠脈綜合征”：心電圖提示竇性心動過緩（心率僅39次/分）、一度房室傳導阻滯，V2~V5導聯ST段壓低及T波倒置；復查后又出現I、aVL導聯擬弓背樣改變；心肌標志物中，肌鈣蛋白I（TNI）升高至0.16ng/mL（參考范圍0~0.08ng/mL），其余指標無明顯異常。

為明確診斷，急診團隊立即給予阿司匹林300mg、替格瑞洛180mg負荷劑量后，緊急開展冠脈造影。然而，造影結果卻讓所有人陷入困惑（圖1）：左主干（LM）、回旋支（LCX）、右冠脈（RCA）均顯影正常無狹窄，僅前降支（LAD）近段及中段存在20%的輕微狹窄，遠達不到急性冠脈綜合征的致病標準。

圖1

進一步完善心超檢查顯示：左房內徑44mm（略增大），左室射血分數54%（正常范圍），主動脈根部及升主動脈增寬（根部內徑38mm，升主動脈近端約40mm），其余房室腔結構、室壁運動未見明顯異常。

既然冠脈無嚴重病變，是什么導致了劇烈胸痛和暈厥？帶著這個疑問，何大爺被以“急性冠脈綜合征”收治入院，轉入心臟重癥監護室進一步觀察。

病情突變：夜間突發惡性心律失常，治療一波三折

入院后，醫療團隊給予抗血小板、調脂、護肝、營養心肌等綜合治療，何大爺的病情暫時趨于平穩。但誰也沒想到，危險正在深夜悄然降臨。

當晚23:22，何大爺突然再次發作胸痛，伴心悸、大汗，隨即出現一過性暈厥。床旁心電圖緊急捕捉到關鍵變化：竇性心動過緩、傳導阻滯，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段弓背樣抬高，隨后繼發短陣室性心動過速，甚至出現多形性室性心動過速的動態演變，心率最低降至32次/分。

醫療團隊立即啟動搶救：靜脈推注利多卡因抗心律失常，效果不佳；隨即通過鉀鎂泵穩定細胞膜，靜脈滴注腎上腺素提升心率、改善自律離散度，并聯合擴冠治療。經過緊急處理，何大爺的室速終于終止，ST段自行回落，心率逐漸恢復穩定。

為何冠脈造影大致正常，卻會出現如此兇險的惡性心律失常？診療團隊意識到，這絕非簡單的冠脈問題，必須重新梳理病史，尋找隱藏的“真兇”。

多學科解謎：追溯用藥史，鎖定“元兇”溴隱亭

帶著疑問，診療團隊再次詳細追問病史，一個被忽略的關鍵信息浮出水面：何大爺2個月前被確診為垂體大腺瘤，外院給予溴隱亭10mgQD口服治療。在此次胸痛發作前1個月，他自行停用了該藥。

這個細節引起了團隊的高度警惕，隨即邀請內分泌科主任進行多學科會診。結合病史和檢查結果，團隊展開了深入分析：

初步鑒別：排除多種常見病因

• 主動脈夾層：患者有胸痛、暈厥癥狀，且主動脈增寬，但D-二聚體0.32mg/LFEU（正常范圍），不支持該診斷，后續完善主動脈CTA進一步排除。

• 應激性心肌病：雖有胸痛、心電圖動態改變及冠脈造影陰性特點，但患者無明確應激誘因，心超未發現室壁搏動異常，暫不考慮。

• 肺栓塞：胸痛、暈厥符合表現，但D-二聚體正常，心超無右室負荷增加表現，可能性極低。

• 緩慢性心律失常：患者心率持續偏慢，不排除竇停等情況，但無法解釋ST段抬高及室速的動態演變。

關鍵突破：溴隱亭與冠脈痙攣的關聯

結合何大爺的垂體瘤病史、溴隱亭用藥及停藥史，以及癥狀、心電圖變化，冠狀動脈痙攣成為最可能的診斷。

回顧文獻，溴隱亭作為多巴胺受體激動劑，雖主要用于治療高泌乳素血癥及垂體瘤，但大劑量或快速加量時，可能通過促進鈣離子內流增加血管平滑肌收縮傾向，誘發冠脈痙攣，嚴重時可導致室速、室顫等惡性心律失常。

而何大爺的用藥劑量（10mg/d）已達到誘發冠脈痙攣的高危劑量，且自行突然停藥可能導致激素水平劇烈波動，進一步加重血管痙攣風險。

內分泌科會診進一步明確：何大爺停藥后復查泌乳素升至1000ng/mL（正常范圍），皮質醇、性腺軸相關激素均受抑制，提示全垂體前葉功能減退。該病癥可能引發神經體液調節紊亂，進而加重冠脈痙攣癥狀。

機制驗證：從基礎到臨床的佐證

進一步分析夜間發作特點：患者發作時間集中在迷走神經張力增高的深夜，先出現ST段抬高（心肌缺血），隨后發生心動過緩，再繼發室速，這與冠脈痙攣導致的全層缺血表現高度吻合——迷走神經興奮可誘發冠脈痙攣，心肌缺血又會加重傳導阻滯和心律失常，形成惡性循環。

心臟電生理專業醫生回顧心電圖后補充：多形性室速的形態類似尖端扭轉型室速，結合QT間期延長，進一步支持“缺血誘發惡性心律失常”的病理生理過程。

謎團終解：精準調整治療，隨訪療效顯著

綜合多學科意見，修正診斷如下：

• 冠狀動脈痙攣

• 惡性室性心律失常（多形性室速）

• 垂體大腺瘤（溴隱亭治療后停藥）

• 全垂體前葉功能減退

• 高血壓病（30年）

• 高尿酸血癥

針對病因，診療團隊制定了精準治療方案：

• 調整溴隱亭劑量：改為2.5mg必要時口服，避免大劑量沖擊，同時監測泌乳素及垂體功能。

• 抗痙攣治療：繼續使用尼可地爾、單硝酸異山梨酯擴張冠脈，預防痙攣發作。

• 心律失常管理：恢復小劑量β受體阻滯劑，密切監測心率及心律變化。

• 支持治療：繼續控制血壓、護肝、營養心肌等對癥處理。

治療后，何大爺未再發作胸痛、心慌、暈厥，竇性心動過緩持續存在，但未再出現室性心律失常。病情平穩后順利出院，出院后持續隨訪。

2025年11月7日復查顯示：何大爺自述院外無胸痛、暈厥發作，泌乳素降至3.1ng/mL（正常范圍），皮質激素、甲狀腺激素水平較前明顯改善，心功能保持穩定。

小結

這則病例給臨床帶來了多重重要啟示：

• 冠脈造影正常不能排除致命性胸痛：對于冠脈無嚴重狹窄但有典型缺血癥狀、心電圖動態改變的患者，需高度警惕冠脈痙攣的可能，尤其是存在藥物、激素紊亂、神經調節異常等誘因時。

• 詳細追問用藥史是“破案”關鍵：本例中，溴隱亭的大劑量使用及突然停藥是核心誘因，若未重視這一細節，極易漏診誤診。臨床用藥時，需嚴格遵循“從小劑量逐漸加量”原則，避免突然停藥，同時監測不良反應。

• 多學科協作（MDT）是攻克復雜病例的核心：心內科、內分泌科、電生理專業的聯合研判，從臨床癥狀、用藥史、病理機制到輔助檢查形成完整證據鏈，最終實現精準診斷和治療。

• 冠脈痙攣的治療需“標本兼顧”：除了急性期抗痙攣、抗心律失常治療，更要針對誘因（如激素紊亂、藥物調整）進行干預，同時重視長期預防，避免復發。

對于臨床醫生而言，這例病例再次提醒我們：在心血管疾病的診療中，不能僅局限于“血管狹窄”的傳統思維，需拓展視野，關注藥物、內分泌、神經調節等多方面因素，才能破解看似“無解”的臨床謎案。

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責任編輯：銀子

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