研究發現：“喝酒上臉”的人，除了容易得胃癌和加速衰老，也更容易加重心梗發作時的心臟損傷

在中國，不少人都有喝酒后臉紅的經歷，這通常被戲稱為“喝酒上臉”。這些人往往比其他人更容易喝醉，因此傾向于少喝酒或不喝酒。于是，大家普遍認為這是“酒量不好”的標志。

但實際上，“喝酒上臉”不只是酒量的問題，更是身體發出的一個重要的健康警報。其根本原因和基因變異有關：在一部分東亞人群中，肝臟里給酒精代謝產物乙醛“解毒”的關鍵酶——乙醛脫氫酶2（ALDH2）存在基因突變）。攜帶突變的人對乙醛的“解毒能力”較弱，導致酒精代謝過程中產生的有毒乙醛無法快速分解，從而在體內大量堆積，因此才表現為喝酒臉紅。

圖片來源：123RF

危險的是，當醛類無法被有效清除，它們就會與細胞內的DNA和蛋白質發生高度反應，造成多種形式的DNA損傷，可能導致細胞死亡。

2024年發表在《自然》子刊《自然細胞生物學》（Nature Cell Biology）上的一項研究指出，這種內源性醛類導致的DNA損傷與衰老之間有著密切關系。

此前還有研究發現，由于特有的基因缺陷，即便少量飲酒，也會使這類人群面臨更大的胃癌風險。

而近年來，科學家們進一步發現，這種基因缺陷帶來的危害可能遠超以往認知，比如還會影響心血管健康。

比如近期，一項由香港城市大學等多所中國高校與科研機構聯合進行、發表在《循環》（Circulation）雜志的研究發現，在急性心肌梗死（即急性心梗，指各種原因造成冠狀動脈血供急劇減少或完全中斷，使相應心肌發生嚴重而持久的急性缺血而致心肌細胞的壞死）這樣的危急時刻，攜帶ALDH2突變基因可能會讓心臟損傷雪上加霜。

新研究：“喝酒臉紅基因”或使心梗后心臟損傷更嚴重

這項研究納入了177名患有急性心力衰竭的中國患者，并對他們進行了ALDH2基因型檢測，并評估了患者心肌損傷情況與相關指標。

結果發現，攜帶ALDH2突變基因的患者在心梗發作后表現出更嚴重的心臟功能障礙，而且這類患者的細胞存在明顯的“鐵死亡”跡象，包括輔酶Q10（一種對心臟有保護作用的抗氧化劑）的顯著下降，導致細胞氧化損傷的生物活性脂質的大量積累等。

（注：鐵死亡是一種獨特的鐵依賴性形式的程序性細胞死亡，與其他細胞死亡形式不同，鐵死亡的特點是線粒體損傷、脂質過氧化和鐵沉積，但細胞核大小正常。有研究顯示，心肌缺血后再灌注的鐵死亡可能是引發炎癥、誘導心肌細胞損傷的“幫兇”，而抑制鐵死亡可以減少心肌梗死面積，并為心臟移植提供更好的條件。）

這意味著，同樣是心梗，“喝酒臉紅”患者的心臟實際遭受的壞死程度可能比其他人更重，心臟功能恢復的難度也會更大。

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研究人員猜測，這可能與ALDH2蛋白的另一個隱藏功能——調控蛋白質合成的功能有關。在正常情況下，ALDH2蛋白可以與真核翻譯起始因子3亞基E（負責蛋白質合成的一種復合體）結合，起到“安全鎖”的作用，可以維持細胞內的蛋白質平衡。

為了驗證這一猜測并找到解決方案，研究團隊使用動物模型進行了實驗。結果表明，無論是通過藥物抑制鐵死亡過程，還是利用基因技術調控蛋白質翻譯通路，都能顯著改善攜帶ALDH2突變的小鼠心梗后的心臟功能。

研究團隊認為，現有的鐵螯合劑或特異性鐵死亡抑制劑可能具有巨大潛力，未來或能專門開發為針對東亞人群的保護性療法。

這一發現提示我們，“喝酒臉紅”除了和癌癥風險、加速衰老有關，也可能是急性心梗預后不良的標志之一。對于這類患者，醫生在急性期治療和長期康復管理中，可能需要給予更積極的關注、采取更特殊的干預策略。

參考資料

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