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      血糖、血脂、血壓、尿蛋白全超標,該怎么應對?

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      *僅供醫學專業人士閱讀參考

      糖心肝腎綜合征的致命關聯與破局之道。

      整理丨醫學界報道組

      糖尿病、心血管疾病、脂肪肝、慢性腎病,過去分屬4個科室、4張處方。但越來越多的證據表明,它們共享同一個起源,沿著同一條路徑,最終匯聚于同一個結局——心、肝、腎靶器官的連續性損害。

      2025年,醫學界內分泌頻道年度盤點欄目聚焦“代謝性心肝腎綜合征”,邀請到了上海交通大學醫學院附屬同仁醫院鄒大進教授、上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院周勇教授上海市仁濟醫院浦南分院劉連勇教授上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院李海教授4位權威專家為我們揭秘這一復雜問題的層層偽裝。如何攔截這場“多米諾式崩潰”?答案藏在一組簡單數字13080618240里……

      精彩直播回放掃碼觀看!

      爆發的代謝危機,危害超2.3億中國人!


      主講人:鄒大進教授(上海交通大學醫學院附屬同仁醫院)

      “代謝性心肝腎綜合征不是單一疾病,而是十多種慢性病的‘集合體’。”鄒教授以一組驚人數據開場(圖1):中國有近4億糖尿病前期人群和2.3億糖尿病人群;血脂異常者約4億;高血壓前期約4億,高血壓病患者約3億;代謝相關脂肪性肝病約4億,其中約1.2億已進展至脂肪性肝炎;尿微量白蛋白陽性者約1億……這些數字背后,是肥胖這一“共同土壤”在作祟。


      圖1 代謝危機

      糖尿病不是單純的血糖問題。”鄒教授表示,“它是驅動其他慢病發生發展的核心引擎。”鄒教授把這一過程描述為連續性的靶器官損害:始于糖代謝紊亂,繼而脂代謝異常、水鹽失衡,肝臟首先受累,心血管系統隨之受損,腎臟最后進入失代償階段……每一個器官都不是孤立的受害者,而是這個危機鏈條上的一環。對此,鄒教授也強調:越早介入代謝紊亂,越有可能阻斷其他器官損害的進程

      血脂目標的“紅線”正在下移,臨床分層必須前置


      主講人:周勇教授(上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院)

      周教授的報告聚焦于動脈粥樣硬化性心血管疾病(ASCVD)的一級和二級預防。他開宗明義:低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)是當前唯一有明確干預靶點、且可被藥物顯著降低的脂蛋白亞類,其水平與心血管事件風險呈連續正相關

      周教授解讀了國內外指南的分層目標:中國標準要求高危患者LDL-C<1.8mmol/L,極高危需<1.4mmol/L;歐洲指南在降脂方面則更積極,甚至建議部分超高危患者降至1.0mmol/L以下。

      針對藥物選擇,周教授表示:他汀類藥物問世多年,至今仍是降脂治療的基石。但隨著PCSK9抑制劑、小干擾RNA英克司蘭等新型藥物問世,臨床的選擇空間顯著拓寬,決策的核心也需清晰:依據患者的心血管風險分層,確定LDL-C目標值,再制定治療方案。周教授坦言:“LDL-C越低越好,但需個體化平衡風險與獲益。”

      糖尿病腎病:應對“沉默殺手”,應該“早期聯合”


      主講人:劉連勇教授(上海市仁濟醫院浦南分院)

      糖尿病腎病的第一個信息點,藏在名詞的變更里。劉教授說:“Diabetic Nephropathy已正式更名為Diabetic Kidney Disease。”糖尿病腎病(DN)指向腎小球硬化這一病理結局,而糖尿病腎病(DKD)涵蓋從代謝異常、炎癥激活、纖維化進展到腎功能喪失的全過程,改名的意義也提示:干預的起點需要被提前

      劉教授還介紹了2025年兩項來自中國團隊的重要進展。一是瑞金醫院團隊開發的尿液蛋白質組學聯合人工智能模型,可在微量白蛋白尿出現前識別高危人群;二是視網膜影像結合臨床病史的深度學習算法,能將糖尿病腎病的診斷窗口提前5至8年。

      “微量白蛋白尿不是最早的信號,”劉教授說,“它只是我們過去唯一能看到的信號。”

      治療層面,他明確提出“早期聯合”已取代“階梯治療”。FIDELITY研究、CONFIDENCE研究證實:血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)、鈉-葡萄糖協同轉運蛋白2(SGLT2)抑制劑、非奈利酮、胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)受體激動劑等藥物在疾病早期聯合使用,可顯著延緩腎功能下降速度,甚至逆轉早期損傷。

      “從‘單打獨斗’到‘團隊作戰’,這是今年糖尿病腎病管理的最大進步之一。”劉教授表示。

      脂肪肝是2型糖尿病的“死亡搭檔”


      主講人:李海教授(上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院)

      李教授的報告從一組數據切入:普通代謝相關脂肪性肝病患者,從F1期纖維化進展至F4期肝硬化,每個階段平均歷時7至8年。而合并2型糖尿病的患者,這一進程壓縮至10至12年,速度是前者的4倍

      李教授系統梳理了MAFLD的診療三階段:

      • 篩查階段:具備代謝綜合征表現(超重/肥胖、血脂異常、高血壓等)且影像學提示脂肪肝者,應行肝彈性超聲(FibroScan)定量評估肝脂肪含量及纖維化程度。

      • 診斷階段:肝彈性值>8.5 kPa提示至少F2期纖維化,建議行肝穿刺活檢。病理評估包括脂肪變程度、氣球樣變(線粒體崩解,脂肪性肝炎特征性改變)、小葉炎癥及纖維化分期,NAS評分≥4分可確診脂肪性肝炎。

      • 治療階段:核心目標為6個月內減重10%,可通過生活方式干預、GLP-1受體激動劑或代謝手術實現。對于重癥患者,聯合保肝藥(如多烯磷脂酰膽堿、維生素E抗氧化)和靶向減脂藥物(如西格列汀加速肝內脂肪轉移)可事半功倍。

      針對高危人群(如糖尿病合并F2期以上纖維化),他建議通過肝穿刺活檢精準評估,并在治療一年半后二次活檢驗證療效。“減重是逆轉脂肪肝的‘鑰匙’,聯合治療則是加速器。”李教授總結道。

      討論環節:記住這串“健康密碼”

      在后續的討論環節,4位教授回歸“代謝性心肝腎綜合征”的整體管理,提煉出一套“生命要素健康密碼”(13080618240),具體概括為:

      13080:血壓<130/80mmHg;

      6:空腹血糖<6mmol/L,糖化血紅蛋白<6%;

      18:LDL-C<1.8mmol/L(糖尿病患者的核心目標);

      24:體重指數(BMI)<24(兼顧瘦弱患者的肌肉管理);

      4:健康飲食、運動、睡眠、心情“四大生活方式”;

      0:戒煙限酒,蛋白尿歸零。

      鄒大進教授補充:“超重肥胖的年輕患者(<40歲)如果胰島功能尚完整,需更嚴格的控糖(糖化血紅蛋白<5.7%);合并心腦血管疾病者LDL-C需<1.4mmol/L甚至更低。”

      小結

      代謝危機看似兇猛,實則是肥胖催生的連鎖反應。這場“多米諾式崩潰”并非無解,從超重、胰島素抵抗的早期入手,通過生活方式調整+精準用藥,可阻斷疾病進展;即便出現脂肪肝、蛋白尿,科學減重、聯合用藥、嚴控指標,仍有機會逆轉。

      責任編輯丨蕾蕾

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