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糖心肝腎綜合征的致命關聯與破局之道。
整理丨醫學界報道組
糖尿病、心血管疾病、脂肪肝、慢性腎病,過去分屬4個科室、4張處方。但越來越多的證據表明,它們共享同一個起源,沿著同一條路徑,最終匯聚于同一個結局——心、肝、腎靶器官的連續性損害。
2025年,醫學界內分泌頻道年度盤點欄目聚焦“代謝性心肝腎綜合征”,邀請到了上海交通大學醫學院附屬同仁醫院鄒大進教授、上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院周勇教授、上海市仁濟醫院浦南分院劉連勇教授、上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院李海教授4位權威專家為我們揭秘這一復雜問題的層層偽裝。如何攔截這場“多米諾式崩潰”?答案藏在一組簡單數字13080618240里……
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爆發的代謝危機,危害超2.3億中國人!
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主講人:鄒大進教授(上海交通大學醫學院附屬同仁醫院)
“代謝性心肝腎綜合征不是單一疾病,而是十多種慢性病的‘集合體’。”鄒教授以一組驚人數據開場(圖1):中國有近4億糖尿病前期人群和2.3億糖尿病人群;血脂異常者約4億;高血壓前期約4億,高血壓病患者約3億;代謝相關脂肪性肝病約4億,其中約1.2億已進展至脂肪性肝炎;尿微量白蛋白陽性者約1億……這些數字背后,是肥胖這一“共同土壤”在作祟。
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圖1 代謝危機
“糖尿病不是單純的血糖問題。”鄒教授表示,“它是驅動其他慢病發生發展的核心引擎。”鄒教授把這一過程描述為連續性的靶器官損害:始于糖代謝紊亂,繼而脂代謝異常、水鹽失衡,肝臟首先受累,心血管系統隨之受損,腎臟最后進入失代償階段……每一個器官都不是孤立的受害者,而是這個危機鏈條上的一環。對此,鄒教授也強調:越早介入代謝紊亂,越有可能阻斷其他器官損害的進程。
血脂目標的“紅線”正在下移,臨床分層必須前置
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主講人:周勇教授(上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院)
周教授的報告聚焦于動脈粥樣硬化性心血管疾病(ASCVD)的一級和二級預防。他開宗明義:低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)是當前唯一有明確干預靶點、且可被藥物顯著降低的脂蛋白亞類,其水平與心血管事件風險呈連續正相關。
周教授解讀了國內外指南的分層目標:中國標準要求高危患者LDL-C<1.8mmol/L,極高危需<1.4mmol/L;歐洲指南在降脂方面則更積極,甚至建議部分超高危患者降至1.0mmol/L以下。
針對藥物選擇,周教授表示:他汀類藥物問世多年,至今仍是降脂治療的基石。但隨著PCSK9抑制劑、小干擾RNA英克司蘭等新型藥物問世,臨床的選擇空間顯著拓寬,決策的核心也需清晰:依據患者的心血管風險分層,確定LDL-C目標值,再制定治療方案。周教授坦言:“LDL-C越低越好,但需個體化平衡風險與獲益。”
糖尿病腎病:應對“沉默殺手”,應該“早期聯合”
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主講人:劉連勇教授(上海市仁濟醫院浦南分院)
糖尿病腎病的第一個信息點,藏在名詞的變更里。劉教授說:“Diabetic Nephropathy已正式更名為Diabetic Kidney Disease。”糖尿病腎病(DN)指向腎小球硬化這一病理結局,而糖尿病腎病(DKD)涵蓋從代謝異常、炎癥激活、纖維化進展到腎功能喪失的全過程,改名的意義也提示:干預的起點需要被提前。
劉教授還介紹了2025年兩項來自中國團隊的重要進展。一是瑞金醫院團隊開發的尿液蛋白質組學聯合人工智能模型,可在微量白蛋白尿出現前識別高危人群;二是視網膜影像結合臨床病史的深度學習算法,能將糖尿病腎病的診斷窗口提前5至8年。
“微量白蛋白尿不是最早的信號,”劉教授說,“它只是我們過去唯一能看到的信號。”
治療層面,他明確提出“早期聯合”已取代“階梯治療”。FIDELITY研究、CONFIDENCE研究證實:血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)、鈉-葡萄糖協同轉運蛋白2(SGLT2)抑制劑、非奈利酮、胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)受體激動劑等藥物在疾病早期聯合使用,可顯著延緩腎功能下降速度,甚至逆轉早期損傷。
“從‘單打獨斗’到‘團隊作戰’,這是今年糖尿病腎病管理的最大進步之一。”劉教授表示。
脂肪肝是2型糖尿病的“死亡搭檔”
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主講人:李海教授(上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院)
李教授的報告從一組數據切入:普通代謝相關脂肪性肝病患者,從F1期纖維化進展至F4期肝硬化,每個階段平均歷時7至8年。而合并2型糖尿病的患者,這一進程壓縮至10至12年,速度是前者的4倍。
李教授系統梳理了MAFLD的診療三階段:
篩查階段:具備代謝綜合征表現(超重/肥胖、血脂異常、高血壓等)且影像學提示脂肪肝者,應行肝彈性超聲(FibroScan)定量評估肝脂肪含量及纖維化程度。
診斷階段:肝彈性值>8.5 kPa提示至少F2期纖維化,建議行肝穿刺活檢。病理評估包括脂肪變程度、氣球樣變(線粒體崩解,脂肪性肝炎特征性改變)、小葉炎癥及纖維化分期,NAS評分≥4分可確診脂肪性肝炎。
治療階段:核心目標為6個月內減重10%,可通過生活方式干預、GLP-1受體激動劑或代謝手術實現。對于重癥患者,聯合保肝藥(如多烯磷脂酰膽堿、維生素E抗氧化)和靶向減脂藥物(如西格列汀加速肝內脂肪轉移)可事半功倍。
針對高危人群(如糖尿病合并F2期以上纖維化),他建議通過肝穿刺活檢精準評估,并在治療一年半后二次活檢驗證療效。“減重是逆轉脂肪肝的‘鑰匙’,聯合治療則是加速器。”李教授總結道。
討論環節:記住這串“健康密碼”
在后續的討論環節,4位教授回歸“代謝性心肝腎綜合征”的整體管理,提煉出一套“生命要素健康密碼”(13080618240),具體概括為:
13080:血壓<130/80mmHg;
6:空腹血糖<6mmol/L,糖化血紅蛋白<6%;
18:LDL-C<1.8mmol/L(糖尿病患者的核心目標);
24:體重指數(BMI)<24(兼顧瘦弱患者的肌肉管理);
4:健康飲食、運動、睡眠、心情“四大生活方式”;
0:戒煙限酒,蛋白尿歸零。
鄒大進教授補充:“超重肥胖的年輕患者(<40歲)如果胰島功能尚完整,需更嚴格的控糖(糖化血紅蛋白<5.7%);合并心腦血管疾病者LDL-C需<1.4mmol/L甚至更低。”
小結
代謝危機看似兇猛,實則是肥胖催生的連鎖反應。這場“多米諾式崩潰”并非無解,從超重、胰島素抵抗的早期入手,通過生活方式調整+精準用藥,可阻斷疾病進展;即便出現脂肪肝、蛋白尿,科學減重、聯合用藥、嚴控指標,仍有機會逆轉。
責任編輯丨蕾蕾
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