博士畢業于清華大學，中國農業大學副教授以通訊作者身份發表《PNAS》

近日，中國農業大學植物保護學院劉小俠教授和劉晨曦副教授團隊在PNAS期刊上發表題為“Baculoviruses Hijack Host Midgut-Derived Tachykinin to Regulate Phototactic Climbing Behavior and Promote Viral Transmission”的研究成果。中國農業大學劉小俠教授和劉晨曦副教授為該論文通訊作者，已畢業的祝琳博士（現為山東省農科院植保所博士后）為論文第一作者。

寄生物操縱寄主行為變化的現象在自然界中廣泛存在，是寄生物與寄主長期協同進化過程中形成的重要適應性策略。核型多角體病毒能夠誘導其寄主鱗翅目幼蟲在死亡前出現顯著的活動增強和趨光上爬行為，使其在植株高處死亡并液化。然而，病毒如何精確調控寄主神經系統并驅動這一行為變化，長期以來仍缺乏清晰的機制解釋。

該研究以棉鈴蟲（

Helicoverpa

armigera

進一步研究發現，HearNPV感染首先作用于寄主中腸，引發中腸內分泌細胞鈣信號增強，并顯著上調中腸來源神經肽速激肽（Tachykinin，HaTK）的表達與分泌。

中腸分泌的HaTK釋放到血淋巴隨后進入腦中，激活腦中高表達的速激肽受體HaTKR。通過CRISPR/Cas9基因敲除以及外源神經肽注射等多種手段，研究證實HaTK–HaTKR信號通路是HearNPV調控棉鈴蟲上爬行為的關鍵通路：敲除HaTK或HaTKR會顯著降低幼蟲的運動能力和趨光上爬高度；而外源補充HaTK成熟肽則可顯著增強感病幼蟲的趨光性和上爬行為。

研究進一步鑒定了HaTK–HaTKR通路的下游效應因子——視覺信號通路關鍵基因HaTTD14。HearNPV感染通過HaTK–HaTKR信號軸上調HaTTD14的表達，增強光信號轉導過程，從而驅動染毒寄主趨光并向高處趨光上爬。

核型多角體病毒劫持TK信號通路調控寄主上爬行為的模型

此外，該研究還在甜菜夜蛾和斜紋夜蛾中驗證了該信號通路的保守性，表明劫持TK信號可能是核型多角體病毒在鱗翅目昆蟲中普遍采用的一種行為操縱策略。該發現不僅深化了對“寄生物—神經—行為”調控網絡的理解，也為優化核型多角體病毒在害蟲綠色防控中的應用提供了新的理論依據。