上海
11月3日，藥捷安康在港交所公告，Neurocrine Biosciences, Inc.（納斯達(dá)克：NBIX）與本公司訂立一項付特許權(quán)使用費(fèi)的專利轉(zhuǎn)讓及研究合作協(xié)議，以開發(fā)NLRP3抑制劑，用于治療多種疾病。
根據(jù)該協(xié)議，Neurocrine獲授予在大中華區(qū)以外開發(fā)、制造及商業(yè)化藥捷安康NLRP3藥物平臺中的NLRP3抑制劑的獨(dú)家權(quán)利，本公司擁有在大中華區(qū)開發(fā)、制造及商業(yè)化NLRP3抑制劑的權(quán)利。
根據(jù)該協(xié)議，公司將有權(quán)獲得預(yù)付款，并且根據(jù)Neurocrine的開發(fā)和商業(yè)化進(jìn)展，公司可能會收到與研發(fā)里程碑和銷售里程碑相關(guān)的進(jìn)一步里程碑付款，該協(xié)議的總潛在價值為8.815億美元。
該協(xié)議進(jìn)一步涵蓋訂約方之間的研究合作，以進(jìn)一步發(fā)展NLRP3相關(guān)技術(shù)。
NLRP3炎癥小體（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3, NLRP3）由NLRP3、接頭蛋白ASC及前體caspase-1組成，是髓樣細(xì)胞內(nèi)重要的炎癥復(fù)合物。研究發(fā)現(xiàn)，NLRP3炎癥小體活化水平的升高與胰島素抵抗密切相關(guān)。
在肥胖或代謝紊亂狀態(tài)下，NLRP3炎癥小體通過促進(jìn)IL-1β、IL-18等炎癥因子分泌，引發(fā)慢性低度炎癥，干擾胰島素信號傳導(dǎo)。同時，其活化可增加線粒體ROS生成，并誘導(dǎo)MAPK、ERK、IKK、p38、JNK等信號通路的異常激活，加劇胰島素抵抗。
抑制RANKL誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞生成可減少TNF-α等炎癥因子表達(dá)，從而削弱NF-κB與Nod樣受體信號通路活性，降低NLRP3炎癥小體及相關(guān)炎癥反應(yīng)。低表達(dá)的NLRP3還能減少ROS產(chǎn)生，改善細(xì)胞代謝環(huán)境。
NLRP3 炎性小體-IL-1β 通路在代謝性疾病和合并癥發(fā)病機(jī)制中的作
參考
1.藥捷安康在港交所公告
2.https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3076025
3.https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11663173
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