得了高血壓，為什么“心臟肥大”了？

有高血壓患者問，“心臟肥大”了吃什么藥好？

要回答這個問題，咱們先得了解高血壓為什么會引起心臟肥大、或者說是怎么引起心臟肥大的，這樣，后面就明白醫生為什么這么給藥了。

心臟肥大，用醫學上的話說，就是心臟的“心肌肥厚”（心室肥厚）、“心房擴大”、或者 “心室擴大”這些改變。

高血壓患者是容易出現“心臟肥大”的，因為心臟是高血壓作用的重要靶點之一，“靶器官”。高血壓就是引發左心室肥厚的最主要原因。所以當高血壓患者出現心肌肥厚、心房心室擴大的改變時，就說明心臟這個靶器官在高血壓的作用下受到明顯損害，病情也進展到高血壓性心臟病這一步了。

高血壓為什么會引起心肌肥厚、心臟擴大改變？

• 心臟頂著高血壓使勁兒干活“練”的

高血壓的時候，心臟射血時遇到的阻力增大了，心臟的負擔也就重了。因為每時每刻都要頂著高血壓的阻力把血液泵到動脈里，心臟總是用力收縮，心肌就練得肥厚起來了，最主要的就是左心室肥厚，跟擼鐵練塊兒似的。研究證實，左心室肥厚是和高血壓的情況成正比的。血壓高、病程長，無論收縮壓高還是舒張壓高，都有關系。

• 自家神經內分泌激素“催”的。

心臟使勁干活兒“練”的，那是明面兒上的，暗地里，還有神經內分泌改變的影響呢！

我們之所以會得高血壓，就有身體里的交感神經系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統、以及內皮素、一氧化氮和一些蛋白、酶的參與。這些系統異?；钴S，產生的激素、遞質也不正常，除了影響血壓之外，還會影響到心臟的蛋白質，使得心肌細胞肥大，細胞之間充填的間質增加，促使心肌肥厚。

這個腎素-血管緊張素-醛固酮系統里有個“血管緊張素Ⅱ”，是起關鍵性作用的，在心肌肥厚、心臟擴大的發生中也起到關鍵性作用。早先認為這個系統主要在腎臟，后來發現這個系統在心肌細胞里就有，這下子作用更直接了，不光直接作用在心肌細胞，還影響左鄰右舍。

可是，心肌肥厚了并不是什么好事兒。

• 因為心肌肥厚的形成，不是心肌細胞增多了，而是心肌細胞肥大了，細胞和細胞之間充填的間質增多了。所以心肌肥厚了，干活的心肌細胞沒增加。
• 肥厚的心肌間質多了，收縮的力量沒增加多少，心室壁的僵硬度倒是增加了，心臟的舒張功能就不好了。這些間質還會纖維化，支撐的力量也不行。就像砌墻，磚頭沒增加，全靠沙子水泥堆著，比例還不對，這樣的墻雖然厚，不結實。所以，心臟的左心室肥厚發展下去會擴大。
• 肥大的心肌細胞質量還不好。因為肥厚時心肌細胞里新增加的蛋白質質量不行，屬于“胚胎蛋白”，力量差，容易疲勞。

• 肥大的心肌細胞需要供血多，胖子吃得多??！可供血的血管還是那么多，就容易吃不飽，心肌缺血。而且心臟肥厚了影響舒張功能，心室里的壓力會增高，就會影響冠狀動脈在舒張期供血，也是心肌缺血。缺血的心肌力量就不行。
• 心室肥厚會引起心房擴大，擴大的心房容易發房顫，“心房顫動”。心肌肥厚、心肌缺血也容易引發其他心律失常。左心室肥厚，左心房往心室射血的阻力增加，就容易擴大。這個左心房擴大可以出現在心室肥厚之前。現在房顫多了，原因之一就是高血壓多了。

所以，如果高血壓控制不好，心臟就會由正常發展到心肌肥厚，舒張功能減低；隨著病情進展，舒張功能減低，心室內壓力增高，心臟就擴大了；擴大的心臟收縮功能也減低了，收縮性心力衰竭了。這個過程中，還會有心肌缺血、心律失常的發生，甚至可以導致猝死。

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